高脂饮食如何欺骗大脑，让越胖越爱吃？
白嫖。 瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素， 通过和其受体结合可以激活相应的神经元，向大脑传达一种“我吃饱了”的信号，从而抑制食欲，还可以增加能量消耗，减少脂肪的合成和储存。
走捷径。 现代年轻人的饮食常常偏好外卖或者快餐食品，而这些食品很多是高热量、高脂肪的。于是大家就在长胖的道路上一去不复返。只是有一项最新研究显示，吃高脂肪的食品不仅让你长肉，还会伤害到脑子。这究竟是怎么回事? 近日 在南澳大学神经科学家周新富教授和Larisa Bobrovskaya副教授主导的一项国际研究中发现，连
哎呀，降解细胞外基质？细胞外基质不就是分布 牛逼。 在细胞外或细胞表面的一些大分子多糖和蛋白？
但说实在的，真正的肥胖人士体内并不缺少瘦素，甚至，他们的瘦素水平比一般人要高得多。但是由于瘦素的信号通路被破坏，大脑并不能够接收到“吃饱了”的信号，反而一直喊“饿”，越胖吃得越多！
由于瘦素的主要作用区域在中枢神经系统， 研究人员干脆对实验小鼠大脑的总蛋白酶活性做了测定， 哪怕... 后来啊发现，有一位Mmp-2同志非常突出，它的活性是对照组的2.5倍！
实际上... 为了探究食物口感如何影响饮食习惯,英国牛津大学的神经科学家法比安·格拉本霍斯特与同事着手量化高脂食物的口感。.他们的研究成果已经发表...
物超所值。 为了验证Mmp-2耗尽对高脂饮食诱导肥胖的影响， 研究人员，以野生型小鼠为对照，同样喂以高脂饮食。
都是蛋白酶，怎么就Mmp-2活性升高了呢？都是蛋白酶，怎么就Mmp-2活性升高了呢？
实锤了就是Mmp-2干的坏事！
本文的第一作者， Rafi Mazor表示，他们下一步想要找出为什么高脂饮食可以诱导Mmp-2活性的增加，并且设计一种抑制剂来抑制Mmp-2的活性或者Mmp-2的激活途径，来真正为人们减肥提供帮助。当然大规模的临床试验也是少不了的，我比较认同...。
好吧... 果不其然 与对照组相比，小鼠的瘦素受体水平有所回升，体重增加大大减少，血清中“虚高”的瘦素水平也有了回落。
今天来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校的Geert W。 Schmid-Sch?nbein教授为我们揭示了高脂饮食破坏瘦素信号通路的这一“阴谋”。 奥利给！ 高脂饮食会诱导下丘脑内神经元产生更多的基质金属蛋白酶-2， 而这种酶会切割人体内的瘦素受体，破坏瘦素的信号通路，让人一胖不可收拾！
一句话概括... 研究团队连续12周给小鼠喂食高脂饮食,然后基因变化来监测ARC神经元的PNN重塑。.论文通讯作者 Garron T. Do...
该研究表明,高脂饮食不仅会让你变胖,还会让你大脑缩小,增加糖尿病、 认知能力下降、焦虑症、抑郁症和痴呆风险。.2492跟贴2492大局越来越不对...
一句话概括... 现代年轻人的饮食常常偏好外卖或者快餐食品,而这些食品很多是高热量、高脂肪的.转基因阿尔茨海默病小鼠在喂食高脂肪食物后,显示出认知能力...
怀疑的目光自然就落在了Mmp-2的身上。
研究人员赶紧检查了一下瘦素受体是否安在。答案当然是否，高脂饮食小鼠的瘦素受体比对照组少了将近一半，纯正。。
比如,高脂高糖饮食会导致肥胖等疾病的发生,但是,我们对这类食品总是一旦吃上,就会上瘾,越吃越想吃。.每天摄入高脂 高糖食物会改变大脑的...，物超所值。
从头再来。 当然了现在的技术还不足以敲除一个人的Mmp-2基因，所以研究人员退而求接下来设计了可以沉默Mmp-2的发夹RNA，输送到Mmp-2表达的“重灾区”——下丘脑中，然后又喂了小鼠12周的高脂饮食。
后来啊不出所料，缺陷型小鼠的体型较小，体重增加较慢，饭量也比野生型的小鼠要小。更重要的是 即使在高脂饮食下缺陷型小鼠的瘦素受体也保持在了较好的水平，是高脂饮食野生型小鼠的近两倍，只比正常饮食的野生型小鼠低了一点点。
研究人员用12周的高脂饮食诱导了小鼠的肥胖,眼睁睁的瞅着它们越吃越胖,越胖越爱吃,哪怕血清瘦素水平一直居高不下,也不能控制住它们的体重和...，差点意思。
划水。 Mmp-2缺陷型小鼠比野生型苗条不少哇Mmp-2缺陷型小鼠比野生型苗条不少哇
只要抑制Mmp-2， 瘦素受体就可以正常表达，血清中的瘦素水平恢复正常，被喂了高脂饮食的小鼠体重增加明显减少。 谨记... 这篇文章发表在《科学转化医学》上。
不是我想吃， 是Mmp-2逼我的不是我想吃，是Mmp-2逼我的
离了大谱。 研究者们发现,高脂饮食会诱导大脑的变化,刺激下丘脑产生炎症,并诱导机体摄入更多的热量,到头来导致体重增加.当研究者敲除小鼠的UCP2基因,高脂饮食就不再能影响到大脑了,3天后小鼠下丘脑胶质细胞中的线粒体并没有什么变化。.
我满足了。 高脂/高糖饮食干预增强了与联想学习相关的大脑激活.志愿者在高脂/高糖饮食和低脂/低糖饮食干预前后的特征.这项研究表明,每天食用高脂和高糖...
Mmp-2是一种蛋白水解酶， 能够降解多种细胞外基质，在生理生化过程中起着重要的作用，不忍直视。。
挺好。 通过切割瘦素受体来阻碍瘦素的信号通路，奇点糕不禁要叹一句Mmp-2的用心险恶。那么这个“阴谋”是怎样被研究人员发现的呢？
奇点糕不禁要叹一句Mmp-2的用心险恶。那么这个“阴谋”是怎样被研究人员发现的呢？ 研究人员用12周的高脂饮食诱导了小鼠的肥胖， 眼睁睁的瞅着它们越吃越胖，越胖越爱吃，哪怕血清瘦素水平一直居高不下也不能控制住它们的体重和吃东西的欲望。 由于瘦素的主要作用区域在中枢神经系统， 研究人员干脆对实验小鼠大脑的总，我持保留意见...
你看啊... 再说说研究人员还找到了被高脂饮食诱导分泌Mmp-2的源头，就是下丘脑中的星形胶质细胞和AgRP神经元。
不过 只是Mmp-2水平升高和瘦素受体水平减少两个现象，也不能硬说就是Mmp-2降解了瘦素受体。接下来 研究人员十分仔细地分析了瘦素受体的结构，在其中发现了Mmp-2的识别位点，并且，还在下丘脑细胞中检测到了瘦素受体被剪切后的片段，断裂处和Mmp-2的识别位点相吻合！
01澳大利亚墨尔本大学研究团队在Nature期刊上发表论文,发现高脂饮食导致下丘脑弓状核神经元周围的细胞外基质增强和重塑,形成神经元周围网络。.论文通讯作者Garron T. Dodd教授表示,因为不健康饮食的持续,ARC-PNN变得 更厚、更粘 ,它就像是一道屏障阻止了胰岛素进入大脑,由此导致胰岛素抵抗。.
这简直是肥胖人士的福音啊！
瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素,通过和其受体结合可以激活相应的神经元,向大脑传达一种“我吃饱了”的信号,从而抑制食欲,还可以增加能量消耗,减少脂肪的合成和储存.越胖越爱吃!科学家找到高脂饮食欺骗脑子“还没吃饱”的通路瘦素,奇点糕看到这个名字就觉得很喜欢。 公正地讲... 了解过瘦素的功能,奇点糕只觉得更喜欢了。瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素,通过和其受体结合可以激活相应的神...
“为了更好的了解瘦素受体降解和高脂饮食引起的瘦素功能丧失，我们仍有许多工作要做。”，不靠谱。
本文通讯作者 Geert W. Schmid-Sch?nbein教授本文通讯作者 Geert W. Schmid-Sch?nbein教授，那必须的！